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Lire l'avenir dans les mitochondries

Aurélie Dureuil

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Lire l'avenir dans les mitochondries

Les mitochondries peuvent prendre la forme de sphères (flèche blanche) ou de bâtonnets (flèche bleue).

© LBMC, Ludivine Walter

La forme des mitochondries influerait sur la durée de vie d'organismes. L'étude menée sur des vers Caenorhabditis elegans ouvre la voie à des recherches qui pourraient déboucher sur des traitements de maladies liées au vieillissement.

Si la lecture des lignes de la main est une « science » bien incertaine, une équipe franco-américaine propose de regarder la forme des mitochondries pour fournir des informations plus fiables sur « l'avenir » d'un organisme. En effet, la forme de ces centrales énergétiques des cellules influerait sur la longévité et la qualité de vie d'un animal. Présente dans chaque cellule, la mitochondrie peut être de forme ronde ou en bâtonnet. « Chaque individu possède les deux formes. Il s'agit d'un système très dynamique. Ainsi, la forme des mitochondries change en fonction des besoins énergétiques du corps. En temps normal, les deux formes sont en proportion pratiquement équivalentes, mais la donne change au cours d'un jogging par exemple. Dans le cas d'un exercice physique, l'équilibre entre les formes de ces mitochondries va évoluer pour délivrer plus d'énergie aux cellules sollicitées », détaille Ludivine Walter, chercheuse dans l'équipe d'Hugo Aguilaniu au laboratoire de Biologie moléculaire de la cellule (LBMC), unité du CNRS située à Lyon. L'équipe spécialisée sur la génétique du vieillissement a travaillé avec celle de Sylvia Lee de l'université Cornell aux États-Unis. Une modification génétique sur un ver Caenorhabditis elegans a permis à ce nématode de vivre 100 jours au lieu de 19, durée de vie moyenne de cette espèce. Ce ver a ainsi vécu cinq fois plus vieux que ces congénères. Pas sûr que les Français puissent rapidement afficher une espérance de vie de 400 ans. Pourtant cette découverte ouvre de nouvelles voies de recherches pour le traitement de pathologies liées au vieillissement comme la maladie de Parkinson et Alzheimer.

Les chercheurs se penchent maintenant sur des molécules qui agiraient sur la forme des mitochondries. Pour y parvenir, ils travaillent sur les deux mécanismes impliqués dans leur étude. « Nous sommes partis du constat que les mitochondries sont capables de modifier leur forme pour s'adapter aux conditions extérieures », indique Ludivine Walter. Ces organites prennent la forme de bâtonnet en fusionnant ou au contraire fissionnent pour devenir de petites sphères. Les chercheurs ont inactivé le gène DRP-1, responsable de la fission des mitochondries. « Nous avons ainsi forcé la cellule à produire plus de mitochondries sous forme de bâtonnet », souligne la chercheuse. Dans le même temps, l'équipe franco-américaine a travaillé sur la voie de signalisation à insuline (IIS), succession dynamique d'interactions entre protéines. « Il s'agit de la première voie génétique identifiée comme pouvant influencer la durée de vie des organismes. On sait notamment que diminuer tout ce qui est induit par le signal insuline augmente la durée de vie chez les vers, les souris, les mouches. Et il existe quelques données sur l'humain », témoigne Ludivine Walter. Les chercheurs ont donc inactivé le gène DRP1 tout en réduisant la voie IIS. Résultat : des vers vivant encore plus longtemps et surtout actifs pendant une durée plus longue.

Car pour le développement de médicaments, c'est surtout l'impact sur l'activité qui intéresse les chercheurs. « Nous savons que l'environnement et la nutrition peuvent influencer le dynamisme des mitochondries. Avec nos résultats, nous allons aussi pouvoir rechercher des molécules chimiques qui vont mimer les effets de nos manipulations génétiques », indique Ludivine Walter. Les chercheurs ont en effet constaté que la forme des mitochondries possède un rôle dans l'apoptose, processus de mort cellulaire programmée. « Nous nous concentrons pour le moment sur les molécules qui possèdent un rôle dans ce mécanisme », souligne la chercheuse. L'objectif de ces recherches est d'identifier des molécules qui pourraient favoriser la forme bâtonnet des mitochondries ou empêcher la fission de ces organites. Ces recherches ne permettront sûrement pas d'allonger les lignes de la main, mais pourraient néanmoins ouvrir la voie vers des traitements pour des pathologies liées au suicide cellulaire, permettant aux patients de vivre plus longtemps et en étant plus actifs...

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